Экзогенное введение это

Введение



В своей курсовой работе мы хотели бы рассказать об аккумулятивных и денудационных геологических процессах, протекающих на Земле. Это является целью данной работы.

· Рассказать об аккумулятивных и денудационных процессах

Оглавление:

· Раскрыть такие понятия как: денудация, аккумуляция

· Попытаться оценить их роль в геологических процессах, протекающих на Земле и влияние на рельефообразования в целом

Процессы, которые протекают на Земле, подразделены на внутренние, или эндогенные (от греч. «эндос» — внутренний и «генос» — рождение) процессы, и внешние — экзогенные ( от гр. «экзос» — внешний) процессы. Оба этих процесса тесно связаны и одинаково важны в процессе рельефообразования. Экзогенные процессы стремятся выровнять поверхность Земли, однако благодаря тому, что с наряду с экзогенными процессами непрерывно действуют эндогенные, этого не случается и между ними всегда идет непрерывная борьба.



На интересуют экзогенные процессы. Экзогенные процессы возникают в результате взаимодействия литосферы с атмосферой, гидросферой и биосферой. И их можно разделить на три большие группы: выветривание, денудация и аккумуляция.

Денудация — это разрушение пород, а аккумуляция — накопления.

Экзогенные процессы

Поверхность Земли и ее недра непрерывно изменяются под воздействием самых разнообразных сил и факторов. Эти процессы изменения протекают в подавляющем своем большинстве крайне медленно с точки зрения человека, незаметно не только непосредственно для его глаза, но часто и незаметно для многих сменяющих друг друга поколений людей. Однако именно эти медленные процессы в течение миллионов и миллиардов лет истории Земли приводят к наиболее разительным и крупным переменам в ее лике и внутреннем строении. Они и составляют главное содержание истории Земли. Среди геологических процессов есть и такие, которые проявляются очень бурно и приводят к катастрофическим последствиям. Сюда относятся мощные извержения вулканов, разрушительные землетрясения, внезапные горные обвалы и т. п. Но эти процессы проявляются сравнительно редко, охватывают относительно небольшие площади и играют в истории Земли значительно меньшую роль. Чтобы верно понять динамику Земли и правильно истолковать закономерности ее развития, требуется очень тонкое наблюдение именно над медленно протекающими геологическими процессами. Их изучение и составляет основное содержание динамической геологии. Для удобства изучения геологические процессы разделяют на две большие группы: процессы внешней геодинамики, или внешние экзогенные процессы, и процессы внутренней геодинамики, или внутренние эндогенные процессы. Экзогенные процессы возникают в результате взаимодействия каменной оболочки с внешними сферами: атмосферой, гидросферой и биосферой. Эндогенные процессы проявляются при воздействии внутренних сил Земли на ту же каменную оболочку. Разделение процессов на внешние и внутренние носит несколько условный характер, так как между ними нет категорического разграничения, а наоборот, наблюдается тесное взаимодействие. Тем не менее, подобное деление методически вполне оправдано. Экзогенные процессы в свою очередь подразделяются на три большие группы: процессы выветривания, процессы денудации и процессы аккумуляции, или осадконакопления.

К экзогенным процессам следует отнести также рельефообразующую деятельность человека. Но в изложенную выше общую схему экзогенных процессов она не укладывается: направление перемещения масс горных пород человеком определяется его практическими потребностями, а не силой тяжести

Источник: http://studbooks.net//geografiya/ekzogennye_protsessy



Экзогенный

Значение слова Экзогенный по Ефремовой:

Экзогенный — Происходящий или образующийся под воздействием внешних сил на поверхности Земли (в геологии).

Экзогенный в Энциклопедическом словаре:

Экзогенный — (от экзо. и . ген) — внешнего происхождения; в медицине -происходящий от причин, лежащих вне организма. Ср. Эндогенный.

Значение слова Экзогенный по словарю медицинских терминов:



экзогенный (экзо- греч. -genes порождаемый, происходящий) — возникающий под влиянием воздействия внешних факторов.

Определение слова «Экзогенный» по БСЭ:

Экзогенный — Экзогенный (от Экзо. и . ген)

(ботан.), термин, обозначающий заложение боковых органов в периферических слоях клеток главной оси того или иного органа растения. Например, экзогенны листья, закладывающиеся в виде наружных бугорков на конусе нарастания побега, корневые волоски, представляющие собой боковые выросты покровной ткани корней, и некоторые выросты (трихотомы) эпидермы наземных органов растений. Экзогенный — Экзогенный (мед.)

происходящий от внешних причин. В медицине термином «Э.» обычно обозначают патологические процессы, обусловленные главным образом факторами внешней среды (например, инфекция, травма), а также сами эти факторы. Ср. Эндогенный.

Источник: http://tolkslovar.ru/ie446.html



Экзогенность

Экзогенность — буквально «внешнее происхождение» — свойство факторов (и важнейшее требование, предъявляемое к ним) эконометрических моделей, заключающееся в предопределённости, заданности их значений, независимости от функционирования моделируемой системы (явления, процесса). Экзогенность противоположна эндогенности. Значения экзогенных переменных определяется вне модели, и на их основе в рамках рассматриваемой модели определяются значения эндогенных переменных.

Экзогенность факторов (регрессоров) в эконометрических (регрессионных) моделях является одним из важнейших предположений. Нарушение этого условия приводит к существенному ухудшению качества стандартных оценок параметров, например методом наименьших квадратов, а именно — оценки параметров становятся смещёнными и несостоятельными. Последнее означает, что даже при большом объёме выборки оценки могут не приближаться к истинным значениям параметров модели.

Содержание

Факторы регрессионной модели называются экзогенными, если они некоррелированы со случайными ошибками. С учетом, стандартного для регрессионных моделей предположения о равенстве нулю математического ожидания случайных ошибок, это условие можно записать как E ( x t T ε t ) = 0 ^\varepsilon _)=0> , где x-вектор факторов регрессионной модели (причем, если в число факторов входит и константа, то такая формулировка включает в себя и условие равенства нулю математеческого ожидания случайных ошибок E ( ε t ) = 0 )=0> ).

Условие экзогенности может быть сформулировано также в более слабой форме: 1 n X T ε → p 0 >X^\varepsilon

Слабая экзогенность

Пусть y — объясняемая переменная модели, а x — некоторый набор факторов. Пусть их совместное распределение f ( y , x , θ ) зависит от некоторых параметров θ . Совместное распределение можно представить в виде разложения на условное по факторам распределение объясняемой переменной и собственно распределение факторов: f ( y , x , θ ) = f ( y | x , θ 1 ) f ( x , θ 2 ) )f(x,\theta _)> . И пусть на группы параметров θ 1 > и θ 2 > не наложено никаких совместных ограничений ни в виде равенств, ни в виде неравенств (две группы параметров «свободно варьируемые»). Пусть также есть некий набор параметров b, зависящих от θ , относительно которых необходимо сделать некоторые статистические выводы. Тогда факторы x называются (слабо) экзогенными по параметрам b , если b зависит только от параметров условного распределения θ 1 > . В частности, параметрами b могут быть коэффициенты линейной регрессионной модели.



Слабая экзогенность вместе со стационарностью переменных являются достаточным условием состоятельности оценок параметров ADL-моделей, которые включают в себя и обычные регрессионные модели без лагов.

Сильная (строгая) экзогенность

Факторы называются сильно (строго) экзогенными по параметрам, если они (слабо) экзогенны и объясняемая переменная не является причиной по Грэнджеру для этих факторов.

Если факторы являются строго экзогенными для некоторых параметров, то эти параметры можно оценить из уравнения регрессии, используя информацию только об условном распределении, а также прогнозировать объясняемую переменную исходя из прогноза факторов по их же прошлым значениям.

Суперэкзогенность

Факторы называются суперэкзогенными, если изменение их распределения не влияет на условное распределение объясняемой переменной.

Данное понятие связано с так называемой критикой Лукаса. Суть критики в том, что экономические агенты реагируют на происходящие изменения как экзогенных, так и эндогенных переменных и меняют своё собственное поведение, изменяя тем самым параметры экономической системы. Поэтому модель с постоянными параметрами может быть неадекватна реальным экономическим системам. Свойство суперэкзогенности выделяет те эконометрические модели, к которым критика Лукаса неприменима.

Пример 1. Пусть имеется регрессионная модель, где кроме переменных x, предполагаемых экзогенными, в качестве регрессоров участвует лаговая зависимая переменная: y t = a y t − 1 + x t T b + ε t =ay_+x_^b+\varepsilon _> , в которой случайные ошибки — подчиняются AR(1)-модели: ε t = r ε t − 1 + u t =r\varepsilon _+u_> . Поскольку лаговая зависимая переменная, очевидно, зависит от ε t − 1 > , то она коррелирована с ε t > . Таким образом, один из факторов исходной модели (лаговая зависимая переменная) коррелирован со случайной ошибкой модели, то есть не удовлетворяет условию экзогенности, следовательно МНК-оценка параметров модели будет смещенной и несостоятельной. Заметим, что в общем случае (если лаговой зависимой переменной нет в модели) автокорреляция случайных ошибок не приводит к смещенности и несостоятельности оценок (они только теряют в эффективности). Однако, в данном случае автокорреляция влияет более существенно, поэтому в моделях, содержащих авторегрессионную компоненту, проверка автокорреляции случайных ошибок имеет особо важное значение, так как влияет также и на вывод об экзогенности факторов модели.

Чаще всего экзогенность факторов постулируется при построении модели. Тем не менее, существуют методы, позволяющие проверить эти предположения.

Тестирование слабой экзогенности

Тест Энгла

Тест Дарбина-Ву-Хаусмана

Тестирование сильной экзогенности

Тестирование сильной экзогенности заключается в тестировании слабой экзогенности и причинности по Грэнджеру.

Тестирование суперэкзогенности

Для того, чтобы суперэкзогенность можно было проверить, необходимо, чтобы в анализируемой выборке имело место изменение параметров распределения факторов модели. Кроме того, суперэкзогенность предполагает как минимум слабую экзогенность. Проверка проводится в три этапа. На первом этапе проверяется слабая экзогенность. Далее необходимо проверить стабильность параметров условного распределения различными методами (тест Чоу, введение фиктивных переменных и проверка значимости коэффициентов при них и т. д.). Если стабильность параметров условного распределения имеет место, то проверяется, наконец стабильность параметров распределения факторов, например, с помощью фиктивных переменных. Если параметры распределения факторов признаются стабильными, то на основании данного анализа сделать вывод о суперэкзогенности невозможно. Если же эти параметры не стабильны, то значимые фиктивные переменные добавляются в исходную модель в качестве дополнительных переменных и, если коэффициенты при них оказываются в совокупности незначимыми, то суперэкзогенность считается установленной.

Источник: http://ru-wiki.org/wiki/%D0%AD%D0%BA%D0%B7%D0%BE%D0%B3%D0%B5%D0%BD%D0%BD%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%8C



Слово экзогенный

Слово экзогенный английскими буквами(транслитом) — ekzogennyi

Слово экзогенный состоит из 10 букв: г е з й к н н о ы э

Значения слова экзогенный. Что такое экзогенный?

Экзогенный — то есть внешний, а не внутренний (эндогенный). Термин часто используется при такой бинарной классификации факторов или причин явлений (например, экзогенный фактор — температура воздуха, наличие пищи и т.п.)

Большой глоссарий по антропологии.

Экзогенный (мед.), происходящий от внешних причин. В медицине термином "Э." обычно обозначают патологические процессы, обусловленные главным образом факторами внешней среды (например, инфекция, травма), а также сами эти факторы.



Экзогенный (от греч. ехо — вне, снаружи и genos -род, происхождение) — возникпгий под влиянием чего-то внешнего, вызванный внешней причиной; противоположность — эндогенный (из-за внутренних предрасположений и причин).

Начала современного естествознания.

ЭКЗОГЕННЫЙ (от греч. ехо – вне, снаружи и genos – род, происхождение) возникший под влиянием чего-то внешнего, вызванный внешней причиной, напр. болезнью.

Экзогенный (от экзо… и …ген) (ботан.), термин, обозначающий заложение боковых органов в периферических слоях клеток главной оси того или иного органа растения.

ЭКЗОГЕННЫЙ (exogenous) — происходящий или вырабатываемый вне организма или какой-либо его части; применяется главным образом по отношению к веществам, попадающим в организм человека большей частью из пищи…



Экзогенный (Exogenous) — происходящий или вырабатываемый вне организма или какой-либо его части; применяется главным образом по отношению к веществам, попадающим в организм человека большей частью из пищи…

Медицинские термины от А до Я

Экзогенный (Exogenous) происходящий или вырабатываемый вне организма или какой-либо его части; применяется главным образом по отношению к веществам, попадающим в организм человека большей частью из пищи…

Психоз экзогенный — психотическое состояние, вызванное внешними патогенными факторами. Сюда относятся и симптоматические психозы.

Жмуров В.А. Большой толковый словарь терминов по психиатрии



Психоз экзогенный – психотическое состояние, вызванное внешними по отношению к головному мозгу патогенными факторами. Сюда относятся и симптоматические психозы.

Психоз экзогенный (р. exogena) общее название П., возникновение которых не связано с наследственным предрасположением организма.

Большой медицинский словарь.

ДЕНЬГИ ЭНДОГЕННЫЕ И ЭКЗОГЕННЫЕ

ДЕНЬГИ ЭНДОГЕННЫЕ И ЭКЗОГЕННЫЕ (от греч. endon – внутри, exo – снаружи, genоs – рож-– дение, вид) – составные части денежной массы. На объемы экзогенных денег (англ. exogenous money) эмиссионный банк может оказывать непосредственное влияние…

Финансово-кредитный энциклопедический словарь / Под общ. ред. А.Г. Грязновой.

Реакция экзогенного типа острая



Реакция экзогенного типа острая — острое психотическое состояние, возникающее в ответ на экзогенную вредность, но определяющееся, в конечном счёте, влиянием ограниченного числа внутренних или промежуточных патогенных факторов…

Жмуров В.А. Большой толковый словарь терминов по психиатрии

Реакция экзогенного типа острая – острое психотическое состояние, возникающее в ответ на экзогенную вредность, симптоматика которого определяется, как предполагается…

Орфографический словарь. — 2004

Морфемно-орфографический словарь. — 2002



Экзогенные величины (экзогенные факторы, переменные) [exogenous factors] — внешние по отношению к моделируемой системе. При использовании моделей в экономических расчетах все величины, характеризующие моделируемые объекты…

ЭКЗОГЕННЫЕ ВЕЛИЧИНЫ (экзогенные факторы, переменные [exogenous factors] — внешние по отношению к моделируемой системе. При использовании моделей в экономических расчетах все величины, характеризующие моделируемые объекты, подразделяются на…

Экзогенные причины смерти

ЭКЗОГЕННЫЕ ПРИЧИНЫ СМЕРТИ (от греч. exo — вне, снаружи и genes — рождающий, рождённый), условно выделяемая группа причин смерти, связанных с воздействием внешней среды, с экзогенными факторами смертности.

Демографический энциклопедический словарь.



Экзогенные причины смерти — условно выделяемая группа причин смерти, связанных с воздействием внешней среды (несчастные случаи, травмы и отравления, инфекционные и паразитарные болезни и т.п.).

Платонов Ю. Народы мира в зеркале геополитики

Экзогенные процессы экзоге́нные проце́ссы физические и химические процессы, происходящие на земной поверхности или в самых верхних слоях земной коры под воздействием воды и воздуха, снега и льда…

Экзоге́нные проце́ссы физические и химические процессы, происходящие на земной поверхности или в самых верхних слоях земной коры под воздействием воды и воздуха, снега и льда, солнечного излучения или в результате деятельности живых организмов.

Экзогенные процессы — рельефообразующие процессы, происходящие на поверхности Земли и в самых верхних частях земной коры: выветривание, эрозия, денудация, абразия, деятельность ледников и др.

Источник: http://wordhelp.ru/word/%D1%8D%D0%BA%D0%B7%D0%BE%D0%B3%D0%B5%D0%BD%D0%BD%D1%8B%D0%B9



Что значит эндогенный и экзогенный?

Экзогенный — эндогенный (от греч. exo — вне, снаружи + genes — порождаемый; и endo — внутри + genes) — термины медицинской психологии и психиатрии, введены П. Мебиусом (P. J. Mobius) в 1892 г. Экзогенный означает возникающий в результате воздействия внешних факторов, эндогенный — возникающий, развивающийся вследствие внутренних причин. Под эндогенным обычно понимают наследственно обусловленное. Термины экзогенный — эндогенный применяются для характеристики источников возникновения психических заболеваний и причин индивидуального своеобразия их протекания.

происходящий от причин, лежащих во внутренней среде организма.

происходящий от причин, лежащих вне организма.

ЭКЗОГЕННЫЙ (от экзо.. . и . ген) , внешнего происхождения; в медицине — происходящий от причин, лежащих вне организма.

Источник: http://otvet.mail.ru/question/



Введение. Лечебное использование экзогенных пирогенов;

Лечебное использование экзогенных пирогенов

В клинической практике экзогенные пирогены (пирогенал, Россия; пиромен, США; пирексаль, Германия и др.) а также эндогенные пирогены (очищенные и рекомбинированные формы ИЛ-1) применяются длялечения самых разнообразных (особенно хронических и рецидивирующих) заболеваний преимущественно в целях:

— повышения неспецифической и специфической резистентности организма и активизации специфической (особенно, противоинфекционной) терапии;

— перестройки обмена веществ на более высокий уровень;

— повышения чувствительности микроорганизмов к антибиотикам и другим бактерицидным и бактериостатическим препаратам;

— подавления процесса размножения микробов (в частности, репродукция вирусов уменьшается в 50 и более раз);

— уменьшения вирулентности вирусов (важно помнить, что при адаптации вирусов к теплу вирулентность их повышается);



— уменьшения токсичности микробов (бактерий, вирусов и др.) и их продуктов жизнедеятельности;

— ускорения качественной репаративной регенерации поврежденных структур, особенно периферических нервных волокон;

— предотвращения образования посттравматических соединительно-тканных рубцов;

— повышения чувствительности опухолевых клеток к химиотерапии и ионизирующему облучению и т.д.

Пиротерапия нашла широкое применение в лечении хронических форм различных заболеваний терапевтического, дерматологического, неврологического, инфекционного, хирургического и онкологического профиля.В частности, пиротерапия используется для лечения:



— диффузных болезней соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия, дерматомиозит, узелковый периартрит, ревматизм, ревматоидный артрит и др.);

— хронических кожных и венерических заболеваний (дерматозов, дерматитов, экземы, псориаса, сифилиса, гонореи и др.);

— хронических нефритов, пиелонефритов, нефрозонефритов;

— хронических воспалений легких, бронхов, бронхиол, бронхиальной астмы и др.

— хронического туберкулеза (особенно, костно-суставного и других форм);



— спаечной болезни, а также ее предупреждения при проведении полостных операций (на фоне лапаро- и торакотомий);

— злокачественных опухолей для торможения роста и метастазирования опухолевых клеток и т.д.

Глава 17. инфекционный процесс

Инфекционный процесс (ИП) -выработанный в процессе эволюции типовой патологический процесс, возникающий при взаимодействии микроорганизма с макроорганизмом, особенно в неблагоприятных условиях внешней и/или внутренней сред.

ИП представляет комплекс патологических и защитно-компенсаторно-приспособительных реакций различных уровней организации взаимосвязанных морфологических, метаболических, исполнительных и регуляторных (особенно иммунной) физиологических систем, лежащих в основе тех или иных инфекционных болезней (ИБ).



По распространенности ИБ (вместе с сердечно — сосудистыми и онкологическими заболеваниями, устойчиво входят в группу наиболее часто возникающих в мире заболеваний и занимают среди них в различные периоды онтогенеза лидирующее положение.

Более половины населения мира являются носителями вирусов различных видов гепатитов. Появились и интенсивно увеличиваются ИБ, вызванные новыми инфекционными возбудителями (ВИЧ, арбовирусы, прионы и др.). Продолжает расти заболеваемость туберкулезом, гриппом, острыми и хроническими респираторными, кишечными и кожными заболеваниями.

Только в России ежегодно регистрируется свыше 30 млн больных гриппом и острыми респираторными заболеваниями.

Источник: http://studopedia.su/15_12223_vvedenie.html

Введение экзогенного гонадотропина

Мошонка недоразвита. Она либо резко гипоплазирована и подтянута к лобковому сочленению, либо отвисает в виде пустого мешочка. Размеры полового члена у больных всех возрастов значительно меньше нормальных и, что важно, отсутствует их возрастная динамика. В 16-летнем возрасте у здоровых юношей параметры полового члена достигают дефинитивных

продукции и экскреции тестостерона и физиологическая степень его превращения в эпитестостерон. Этим метаболизм андрогенов у больных ИГГ существенно отличается от обмена тестостерона при синдроме анорхизма.

Из экспериментальных и клинических наблюдений известно, что введение экзогенного гонадотропина способно увеличить продукцию тестостерона при гипо-гонадотропном гипогонадизме. Однако оставалось неясным, отвечают ли яички адекватно на однократное введение больших доз или для подобного эффекта необходимо более длительное воздействие тропного гормона. Другими словами, имеет ли значение для гормон рецепторного взаимодействия длительное отсутствие стимулирующего влияния гонадотропинов на ткань мишень.

Для ответа на этот вопрос мы исследовали гормональную реакцию на ХГ после однодневного, 3-дневного и 5-дневного введения препарата в разовой дозе 2000 ЕД/м2 поверхности тела при однодневном введении и 1500 ЕД/м2 при 3-5-дневном курсе (рис. 11).

Однократное введение ХГ не вызвало увеличения содержания тестостерона в крови, т. е. семенники оказались нечувствительными к кратковременной стимуляции гонадотропином. У здоровых мальчиков уже в самом начале полового созревания однократное введение ХГ в указанной дозе обусловливает значительное увеличение продукции тестостерона. Трехдневная стимуляция ХГ увеличила андрогенную функцию яичек у больных с дефицитом ЛГ и ФСГ в 7 раз по сравнению с исходным уровнем. Введение препарата в течение 5 дней еще больше повысило уровень тестостерона в крови в 10 раз по сравнению с первоначальным.

Однако после значительного увеличения содержания тестостерона в крови и суточной моче, вызванного величин, а у больных ИГГ его размеры остаются инфантильными длина менее 4 см, диаметр — 1-1,5 см. Микропенис более характерен для больных гипогонадотропным гипогонадизмом, чем для мальчиков с синдромом анорхизма, особенно в младшем возрасте. Это заставляет предположить, что на развитие полового члена влияют не только андрогены, главным образом тестикулярные, но и непосредственно гонадотропные гормоны. Действительно, некоторые авторы [Константинова Н. А., Сельверова Н. Б., 1976; Герасимов Г. А. и др., 1980] отметили высокую прямую корреляцию между секрецией ФСГ и размерами полового члена у мальчиков в период полового созревания.

Если у мальчиков с синдромом гипоплазии яичек в препубертатном возрасте, а иногда и долет, кроме недостаточности генитальных признаков, нет симптомов гипогонадизма, то у лиц с ИГГ обращает на себя внимание сравнительно раннее формирование евнухоидной внешности. Жировая клетчатка откладывается преимущественно по женскому типу. У мальчиков до 13 лет масса тела избыточна из-за жира, в дальнейшем масса относительно уменьшается в связи со значительным отставанием развития мышц, которое, как показано выше, находится под контролем андрогенов. У многих больных соски молочных желез втянуты, в области груди откладывается жир, что создает картину ложной гинекомастии. Гораздо реже встречается истинная гинекомастия.

Длина тела существенно не отличается от нормы, но больные растут дольше, в связи с чем конечная длина тела может оказаться значительной. У больных 14 лет и старше отмечается рост костей нижних конечностей, что постепенно приводит к формированию евнухоидного телосложения. С возрастом у больных ширина плеч не меняется, а ширина таза увеличивается. Это ведет к гиноидности телосложения и обусловливает феминизацию фигуры.

Источник: http://www.babyco.ru/arhiv/narushenija-polovogo-razvitija-u-malchikov/vvedenie-jekzogennogo-gonadotropina.html

Экзогенное введение это

М.Н. Косов, И.И. Евсюкова

НИИ акушерства и гинекологии им. Д.О. Отта РАМН, Санкт-Петербург

Применение экзогенного сурфактанта в лечении синдрома дыхательных расстройств у новорожденных детей позволило существенно снизить смертность недоношенных детей при данной патологии и уменьшить частоту осложнений. Однако в ряде случаев его использование неэффективно. В статье рассматриваются факторы, влияющие на эффективность терапии сурфактантом: биохимический состав, методика введения, природа патологии, приведшей к возникновению дыхательной недостаточности. Указывается, что дальнейшая разработка проблемы эффективного применения сурфактанта должна идти по пути изыскания методов ранней диагностики ведущего патофизиологического механизма нарушения функции внешнего дыхания. В качестве такого метода предлагается использование капнографии, которая позволяет судить о состоянии альвеолярной вентиляции и легочного кровотока, предположить ведущий патофизиологический механизм и определить тактику оксигенотерапии.

новорожденные, синдром дыхательных расстройств, сурфактант, эффективность, методика введения, капнография.

В настоящее время используются препараты экзогенного сурфактанта, полученные из амниотической жидкости человека или путем лаважа легких свиней (Curosurf) и крупного рогатого скота (Infasurf), а также синтетические (Exosurf, ALEC). Препараты естественного происхождения обладают наилучшими поверхностно-активными свойствами, содержат различные фосфолипиды, нейтральные жиры и белки, причем препараты сурфактанта из легких животных (Survanta, Infasurf, Curosurf) являются единственным классом, имеющим в своем составе гидрофобные низкомолекулярные белки SP-B и SP-C [10, 11]. Синтетические сурфактанты, не содержащие белок (Exosurf, ALEC), чувствительны к инактивации белками плазмы, особенно фибриногеном [12, 13]. Сравнительные испытания естественных и синтетических сурфактантов показали, что естественные препараты действуют быстрее, и поэтому их использование рекомендуется при тяжелом синдроме дыхательных расстройств [14].

Отечественные препараты сурфактанта из амниотической жидкости человека (сурфактант HL) и из легких крупного рогатого скота (сурфактант BL) также безопасны и эффективны при их использовании у недоношенных детей [15, 16]. Показано, что терапевтический эффект сурфактанта BL наступает через 3-4 ч после введения, а сурфактанта HL еще раньше [17]. Несмотря на то, что естественные сурфактанты дают быстрый и более выраженный эффект, их введение несет риск возникновения иммунологических реакций на чужеродный белок и опасность передачи специфических вирусных инфекций ( ВИЧ-инфекция , цитомегалия и др.). Поэтому в широкой практике чаще используются синтетические аналоги, в частности — Exosurf [1]. При этом используется доза сурфактантамг/кг, которая, как полагают, полностью обеспечивает потребности новорожденного ребенка [18]. Она равна комбинированному пулу внутри- и внеклеточного сурфактанта в легком здорового доношенного новорожденного [18, 19].

В отношении времени введения сурфактанта в литературе существуют разные точки зрения. Одни исследователи считают, что при введении сурфактанта в первые минуты жизни ребенка происходит его наиболее равномерное распределение в незрелых легких за счет смешивания с фетальной легочной жидкостью, содержащейся в дыхательных путях [20, 21]. Однако показано, что введение сурфактанта в первые минуты жизни эффективно лишь у новорожденных, родившихся при сроке беременности 26 нед и меньше [22]. Кроме того, известно, что у детей, родившихся при сроке беременностинед, тяжелый синдром дыхательных расстройств развивается лишь в 60-70% случаев, и поэтому вряд ли оправдано введение всем детям эндотрахеально сурфактанта сразу после рождения [22]. Эта позиция подтверждается данными литературы об отсутствии существенных различий показателей смертности, частоты бронхолегочной дисплазии и внутрижелудочковых кровоизлияний у детей, которым сурфактант вводился в первые минуты жизни и спустя 2-6 ч после рождения [23]. Поэтому большинство исследователей склоняются ко второй точке зрения и сурфактант вводят только при развитии соответствующих клинических и рентгенологических симптомов.

В настоящее время существует три методики введения сурфактанта в легкие: отдельными болюсами, путем длительной интратрахеальной инфузии и в виде аэрозоля с помощью небулайзера. Наиболее эффективным и распространенным методом считают болюсное введение. В эксперименте показано, что в нормальном легком распределение сурфактанта в большей степени зависит от объема введения, чем от концентрации препарата [24]. Это происходит в силу того, что сурфактант стремится к негомогенному распределению вследствие влияния гравитации, характера ветвления и диаметра дыхательных путей. При этом происходит довольно быстрое первоначальное распределение сурфактанта в легких, способствующее увеличению функциональной остаточной емкости и быстрому улучшению оксигенации [24]. Чем больше вводимый объем препарата, тем выше вероятность заполнения многочисленных мелких бронхов и лучше его распределение [5]. Введение большого объема препарата в трахею требует высокой профессиональной подготовки специалистов, так как можно вызвать обструкцию дыхательных путей, гипоксию и гиперкапнию [5]. При инфузии сурфактанта в течениемин наблюдается его преимущественное отложение в верхних долях легкого, т.е. в тех участках легких, которые лучше вентилируются [14, 21]. Поскольку легкое новорожденного имеет тенденцию к созреванию от верхушки к основанию, то единицы с наилучшей вентиляцией располагаются в верхних долях легкого [21]. Таким образом, данный способ введения является менее эффективным, чем болюсный. То же можно отметить в отношении применения сурфактанта в виде аэрозоля. При данном способе введения бульшая часть препарата остается на стенках камеры небулайзера и интубационной трубки и в легкие попадает лишь 2,2% [25-27]. Внутри самих легких экзогенный сурфактант преимущественно откладывается в неповрежденных участках, что снижает эффект лечения [28]. Данные литературы подтверждают результаты наших наблюдений, которые показали, что лишь при болюсном методе достигался существенный и стойкий клинический эффект, тогда как при использовании аэрозоля улучшение не наступало или было кратковременным.

В связи с тем, что эффект от введенного экзогенного сурфактанта непродолжителен, ряд исследователей предлагают повторное введение препарата. Однако целесообразность этого подвергается сомнению ввиду того, что наличие эндогенного сурфактанта в легких замедляет распространение вводимого экзогенного сурфактанта [29]. Как только экзогенный сурфактант вступает в контакт с жидкой выстилкой дыхательных путей, он снижает поверхностное натяжение, приводя к возникновению градиента поверхностного натяжения вдоль границы воздух — жидкость. Этот градиент приводит к возникновению , переносящего сурфактант вдоль этой границы к областям с низкой концентрацией сурфактанта. Поэтому первая доза распределяется хорошо, но последующие уже медленнее [30].

Можно полагать, что дальнейшее совершенствование способов введения сурфактанта будет способствовать эффективности этого метода заместительной терапии. Однако наряду с этим не менее важной задачей остается разработка показаний и объективных критериев эффективности использования сурфактанта. В настоящее время сурфактант применяют для лечения синдрома аспирации мекония и внутриутробной пневмонии [31-35]. Известно, что при данной патологии нарушаются ресинтез и высвобождение экзогенного сурфактанта. Фосфолипазы и реактивные кислородные радикалы, вырабатываемые бактериями, угнетают функциональную активность сурфактанта и активируют перекисное окисление липидов сурфактанта [36]. Вирусы также нарушают продукцию сурфактанта альвеолярными клетками 2-го типа [37]. При бронхоальвеолярном лаваже у больных пневмонией отмечено снижение содержания фосфолипидов и белковых компонентов сурфактанта [38]. Особое значение принадлежит снижению содержания SP-A, который является потенциальным активатором макрофагов [39]. При пневмонии возрастает альвеолярная проницаемость, что способствует выходу в просвет альвеол белков плазмы крови и дальнейшему угнетению функции сурфактанта [40]. Предполагается, что роль экзогенного сурфактанта как модулятора иммунного ответа заключается в стимуляции миграции макрофагов и фагоцитоза, угнетении продукции провоспалительных цитокинов TNF- и IL-1 [41]. Имеются указания, что экзогенный сурфактант может непосредственно угнетать размножение бактерий [42]. Его применение у животных с экспериментальной пневмонией приводило не только к восстановлению поверхностного натяжения в альвеолах и улучшению оксигенации, но и к уменьшению морфологических проявлений воспаления [43].

Однако расширение показаний к применению экзогенного сурфактанта поставило перед клиницистами еще больше вопросов, касающихся определения четких критериев необходимости его использования при различных формах патологии легких. Это тем более важно, поскольку в эксперименте показано, что профилактическое внутритрахеальное введение сурфактанта сопровождается усилением оводнения легких животных при эндогенных воздействиях, особенно в условиях дегидратации. В то же время введение его на фоне патологических изменений легочной мембраны и уже развившегося отека легких вызывает снижение интенсивности оводнения и улучшает функцию легких [44]. Не случайно, что введение сурфактанта всем недоношенным детям с целью профилактики синдрома дыхательных расстройств оказалось неоправданным в 30-40% случаев [5]. В связи с этим большинство исследователей делают акцент на раннем использовании сурфактанта только у новорожденных, относящихся к группе высокого риска развития дыхательных расстройств, предлагая выделять ее путем оценки степени зрелости легких плода к моменту родов или у ребенка сразу после рождения с помощью [45]. Рекомендуется также использовать методы мониторного контроля (насыщение гемоглобина кислородом, напряжение кислорода и углекислого газа в тканях) для выявления изменений и определения момента ухудшения состояния функции внешнего дыхания и перевода ребенка на ИВЛ [46]. Таким образом, становится ясным, что дальнейшая разработка проблемы должна идти по пути изыскания методов ранней диагностики ведущего патофизиологического механизма нарушений функции внешнего дыхания. Известно, что по величине СО2 в выдыхаемом воздухе можно судить об уровне альвеолярной вентиляции и легочного кровотока [47]. Сопоставляя данные мониторного контроля содержания СО2 в конечной порции выдыхаемого воздуха в первые 2 ч жизни ребенка с особенностями ранней неонатальной адаптации и развитием у ряда детей дыхательных расстройств, мы пришли к выводу о целесообразности использования данного метода для суждения о том, как осуществляется становление функции внешнего дыхания после рождения и каков патофизиологический механизм наблюдаемых нарушений. Так, увеличение экскреции СО2 из легких спустя 30 мин после рождения (СО2>5 об% при норме 4,1-5,0 об%), свидетельствующее о снижении альвеолярной вентиляции, наблюдалось у недоношенных детей, у которых в последующие часы жизни развился типичный синдром дыхательных расстройств [48]. Известно, что при недостаточности сурфактантной системы легких развитие синдрома дыхательных расстройств характеризуется прогрессирующим уменьшением функциональной остаточной емкости, что приводит к снижению альвеолярной вентиляции, накоплению СО2, следствием чего является увеличение концентрации СО2 в конечной порции выдыхаемого воздуха. Прогрессирующее увеличение парциального давления СО2 в альвеолах сопровождается уменьшением парциального давления О2, что ведет к сужению легочных сосудов и перераспределению кровотока [49]. На этой стадии мы наблюдали манифестную клиническую картину синдрома дыхательных расстройств. В тех же случаях, когда в генезе дыхательных расстройств ведущую роль играет внутриутробная инфекция, гемодинамические нарушения в легких являются первичными и влекут за собой нарушение вентиляторной функции. В этих случаях в первые часы жизни уровень СО2 в конечной порции выдыхаемого воздуха был <4 об%. При сочетании двух этих причин, что имело место при развитии пневмонии у детей с синдромом дыхательных расстройств, уровень СО2 в конечной порции выдыхаемого воздуха был меньше 3,2 об% [48]. Как правило, у детей, относящихся к группе риска по развитию дыхательных расстройств, наблюдается поражение ЦНС гипоксического или инфекционно-токсического генеза, что особенно неблагоприятно сказывается на становлении функции внешнего дыхания у недоношенных детей. Мониторинг капнограммы позволяет по представленности различных типов капнограммы судить о тяжести поражения ЦНС ребенка. Кроме того, нами было показано, что у детей, имевших нарушения функции внешнего дыхания, градиент между концентрацией СО2 в конечной порции выдыхаемого воздуха и артериализованной капиллярной крови превышает 10 мм рт. ст. В тех же случаях, когда он был более 20 мм рт. ст., наблюдались тяжелые дыхательные расстройства, и уровень СО2 в конечной порции выдыхаемого воздуха всегда был меньше 3,2 об% [48]. Комплекс данных капнограммы: представленность типов капнограммы, уровень СО2 в конечной порции выдыхаемого воздуха и градиент между концентрацией СО2 в конечной порции выдыхаемого воздуха и артериализованной капиллярной крови позволяет уже через 30 мин после рождения выявить нарушение становления функции внешнего дыхания, предположить ведущий патофизиологический механизм и определить тактику оксигенотерапии [50]. Полученные данные легли в основу дифференцированного подхода к выбору сроков и методов оксигенотерапии и терапии сурфактантом. Так, мониторинг капнограммы у 159 новорожденных детей, у которых с первых часов жизни наблюдались нарушения функции внешнего дыхания, позволил выделить группу детей с преобладающим нарушением альвеолярной вентиляции. Применение экзогенного сурфактанта у этих детей (BL, Exosurf) оказалось более эффективным, чем в случае нарушения легочной гемодинамики [51].

Источник: http://nature.web.ru/db/msg.html?mid=&s=

Экзогенное введение это

Обзор литературы свидетельствует, что эндогенные опиоидные пептиды принимают участие в регуляции деятельности органов желудочно-кишечного тракта и в поддержании гомеостаза [2, 3, 4, 6]. Обычно они находятся в состоянии относительного «покоя», активируясь в условиях его нарушения. Так, любой болевой раздражитель, сигнализирующий о наличии повреждений, приводит к высвобождению в кровь и ликвор опиоидных пептидов, которые вовлекаются в процесс регенерации, активируя его. Эффект нейропептидов изучен в эксперименте и в клинике при экзогенном их введении [1, 7]. Однако известно, что при транскраниальной электростимуляции (ТЭС) происходит выделение эндогенных опиоидных пептидов, которые моделируют выход медиатора, регулирующего функции гастродуоденальной зоны, и ТЭС-терапия нашла широкое применение в гастроэнтерологии. Однако данные о морфофункциональных преобразованиях органов желудочно-кишечного тракта и, в частности, двенадцатиперстной кишки, находящейся под воздействием ТЭС, в литературе отсутствуют.

Целью настоящего исследования является сравнительная характеристика морфометрических и гистохимических изменений, происходящих в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки при экзогенном введении нейропептидов, а также в условиях их эндогенной стимуляции под влиянием терапевтических доз ТЭС.

Материалы и методы исследования

Материалом для исследования послужили крысы-самцы массой 200–250 г. В соответствии с поставленными задачами животные были разделены на несколько групп. Первая – это контрольная. Вторая – это животные, которым вводили (экзогенно) даларгин в дозе, соответствующей терапевтической. При этом препарат вводили каждые 12 часов. Животных этой группы умерщвляли на 2, 4, 7 и 11 сутки ежедневных инъекций даларгина. Третья группа – это животные, которых подвергали ТЭС-терапии, последнюю проводили в анальгетическом режиме с частотой импульсов 79 Гц, длительностью 3,75 ± 0,25 мс, продолжительность процедуры 30–40 минут. Сеансы ТЭС проводили в течение 3-х дней. Для морфологического изучения использовали кусочки слизистой ДПК с заделкой материала в парафин. Окраску срезов проводили гематоксилином и эозином, а также с помощью комплекса гистохимических методов, принятых для избирательного выявления муцинов [5]. Цифровой материал подвергали статистической обработке с использованием программного обеспечения World Excel.

Результаты исследования и их обсуждение

При оценке морфометрических параметров слизистой оболочки ДПК оказалось, что после сеансов ТЭС-терапии толщина слизистой в среднем составляет 1128 ± 122,9 мкм и при сравнении с исходной характерной для контрольных животных (668 ± 28,73) увеличивается почти в 2 раза. Соответственно возрастает и высота ворсинок, достигая 626 ± 15,35 мкм. Глубина крипт как элемент герминативного компартмента под влиянием ТЭС-терапии также нарастает. Так, у контрольных животных глубина крипт составляет в среднем 144 ± 7,3 мкм, а в случае воздействия ТЭС она оказалась равной 284 ± 26,03 мкм. При экзогенном введении даларгина также происходит изменение морфометрических параметров слизистой ДПК, но они менее выражены и регистрируются лишь на 4-е сутки введения нейропептида. В течение первых двух суток выявляется увеличение лишь толщины слизистой оболочки, которая в среднем составляет до 786 ± 20,1 мкм. В то же время высота ворсинок и глубина крипт в эти сроки практически не меняются. На четвертые сутки экзогенного введения даларгина при толщине слизистой 933 ± 16,75 мкм происходит увеличение и высоты ворсинок (594 ± 28,48) и глубины крипт, сопоставимые с показателями, характерными для интактной слизистой в условиях действия ТЭС. Пролонгированное введение даларгина (7-е сутки) приводит к некоторому снижению морфометрических показателей, которые на 11-е сутки введения даларгина возвращаются к исходному уровню (таблица).

Использованные гистохимические методы выявления нейтральных и кислых муцинов показали, что у контрольных животных при окраске по методу ШИК положительную реакцию обнаруживают секрет бокаловидных гландулоцитов (БГ) и каемка кишечных энтероцитов. При этом СЦК БГ ворсинок составляет в среднем 2,3 ± 0,08 усл.ед., а в зоне крипт – 2,2 ± 0,08. Альциановый синий при рН 2,7 окрашивает секрет БГ умеренно, отношение этой окраски к аналитическим обработкам позволило интерпретировать наличие в составе секрета этих клеток сиаломуцинов. СЦК БГ контроля для кислых муцинов составляет 1,19 ± 0,02. При сопоставлении числа БГ зоны ворсинок и крипт оказалось, что в среднем показатели для этих зон совпадают, ибо число ШИК-реактивных БГ в ворсинке в среднем составляет 26 ± 2,36, а в крипте 22 ± 1,39. При типировании альцианофильных БГ отчетливо видно, что в зоне ворсинок число их меньше, тогда как в зоне крипт число альцианофильных и ШИК-реактивных клеток совпадает.

В условиях воздействия на интактную слизистую ДПК терапевтической дозы ТЭС отмечается, что БГ увеличивают темп синтеза нейтральных муцинов и СЦК для БГ ворсинок составляет в среднем 3,36 ± 0,19, а в зоне крипт – 3,431 ± 0,11. При сопоставлении с исходным уровнем отмечается увеличение темпа синтеза муцинов и для БГ ворсинок и крипт (р < 0,001). Общая муцинпродуцирующая активность (МПА) в этих условиях по отношению к контролю резко увеличивается. Так, для БГ ворсинок МПА составляет 60,56 ± 2,3, а в условиях ТЭС-терапии она увеличивается более чем в 2 раза, составляя в среднем 149,8 ± 3,4 усл.ед. Вместе с тем БГ зоны крипт при нарастании СЦК не увеличивают общую муцинпродуцирующую активность, и для этой группы животных она составляет 77,00 ( при 78,2 – в контроле).

При экзогенном введении даларгина наиболее выраженные изменения регистрируются на 4-е сутки его введения и связаны они со значительным увеличением темпа синтеза бокаловидными клетками нейтральных муцинов и сиаломуцинов. Так, СЦК БГ ворсинок составляет 2,52 ± 0,04, отмечается и увеличение числа этих клеток. Однонаправленные изменения наблюдаются и в БГ зоны крипт, в среднем число БГ на одну крипту составляет 38,4 ± 3,56. Увеличивается в них и темп синтеза нейтральных муцинов и СЦК в среднем составляет 2,69 ± 0,05 усл.ед. В зоне крипт число БГ с увеличенным темпом синтеза возрастает до 58 %, тогда как число умеренно окрашенных клеток не превышает 37 %. Эти изменения приводят к увеличению общей муцин-продуцирующей активности, и она составляет для БГ крипт 103,3 ± 0,05 усл.ед. Пролонгирование введения даларгина (7 суток) приводит не к увеличению, а напротив, к снижению темпа синтеза нейтральных муцинов и СЦК БГ составляет в среднем 2,49 ± 0,1. Снижается и число БГ в составе ворсинок. Однонаправленные изменения происходят и в зоне крипт. На 11-е сутки после введения даларгина и в зоне крипт, и в зоне ворсинок число БГ и темп синтеза ими муцинов почти соответствует уровню контроля.

Морфометрические и секреторные параметры слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки в эксперименте

Толщина слизистой, мкм

Высота ворсинок, мкм

Глубина крипт, мкм

Даларгин 2-й день

Даларгин 4-й день

Даларгин 11-й день

Таким образом, сравнительная динамика структурных компонентов ДПК в условиях экзогенного введения и эндогенной стимуляции выработки нейропептидов показала, что в морфометрическом аспекте наиболее выраженные изменения характерны для ТЭС-терапии. Так, оказалось, что в случае интактной слизистой трехдневная ТЭС-терапия приводит к резкому увеличению толщины слизистой по отношению к контролю в 2 раза с одновременным увеличением высоты ворсинок и глубины крипт. Особое внимание привлекает показатель глубины желудочных ямок, который возрастает до 284 мкм, свидетельствуя об активации процесса регенерации с вовлечением герминативного компартмента. Однотипный эффект регистрируется и в случае экзогенного введения даларгина, но в срок, соответствующий 4-м суткам. Это положение справедливо и в отношении ворсинок, ибо увеличение их высоты, характерное для интактной слизистой после сеанса ТЭС-терапии, сопоставимо с эффектом экзогенного введения даларгина лишь на 4-е сутки. Что же касается темпа синтеза муцинов, то как фактор защитного барьера он реализуется прежде всего в рамках ТЭС-терапии, при которой БГ и ворсинок, и крипт обнаруживают достаточно высокий СЦК 3,36 ± 0,19 и 3,43 ± 0,11 соответственно. Экзогенное введение нейропептида не оказывает выраженного влияния на увеличение темпа синтеза муцина бокаловидными клетками, и следует отметить, что эффект нейропептида как фактора активации защитного барьера здесь ускользает.

Абушкевич В.Г., д.м.н., профессор кафедры нормальной физиологии, ГБОУ ВПО КубГМУ Минздрава России, г. Краснодар;

Шантыз А.Ю., д.б.н., профессор кафед­ры анатомии, ветеринарного акушерства и хирургии, ФГБОУ ВПО «Кубанский государственный аграрный университет», г. Краснодар.

Работа поступила в редакцию 18.02.2014.

Библиографическая ссылка

URL: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=33679 (дата обращения: 12.02.2018).

кандидатов и докторов наук

на статьи, авторефераты, диссертации, монографии, учебники, учебные пособия

Фундаментальные исследования

Журнал издается с 2003 года. В журнале публикуются научные обзоры, статьи проблемного и научно-практического характера. Журнал представлен в Научной электронной библиотеке. Журнал зарегистрирован в Centre International de l’ISSN. Номерам журналов и публикациям присваивается DOI (Digital object identifier).

Источник: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=33679

Эндогенный и экзогенный инсулин

Гормон инсулин, который вырабатывается бета-клетками поджелудочной железы, играет важную роль в регуляции метаболизма, прежде всего глюкозы. Инсулин поддерживает постоянный уровень гликемии между 3 и 8 ммоль/л и является единственным гормоном, снижающим уровень глюкозы в крови. Большинство же других гормонов (глюкагон, катехоламины, глюкокортикоиды, гормон роста и половые гормоны) действуют против инсулина (контринсулярно), т.е. повышают уровень глюкозы в крови. Инсулин оказывает следующее действие на метаболизм углеводов:

  • стимулирует превращение глюкозы в гликоген в печени;
  • повышает захват и утилизацию глюкозы мышечной и жировой тканью;
  • подавляет образование глюкозы из жиров и белков в печени.
  • Кроме того, инсулин является гормоном-строителем,он активно влияет на белковый и жировой обмен:
  • повышает синтез белка, особенно в мышечной ткани;
  • блокирует распад белка;
  • повышает синтез липидов;
  • блокирует распад липидов и высвобождение жирных кислот;
  • является фактором роста (особенно для развития плода и в младенческом возрасте).

Эффект инсулина осуществляется посредством связывания со специфическими рецепторами. Рецептор представляет собой белок, состоящий из четырех полипептидных цепочек. Две цепочки А расположены с наружной стороны клеточной мембраны, а две цепочки В проходят через мембрану. Глюкоза является большой молекулой и может проходить внутрь клетки только с помощью специальных белков- переносчиков. Переносчики глюкозы в клетках жировой, мышечной тканях и тканях сердца называются «ГЛЮТ 4», они могут переносить глюкозу через клеточную мембрану только при участии инсулина в этом процессе. Молекула инсулина связывается с определенным участком цепи А инсулинового рецептора, что вызывает активацию и фосфорилирование цепи β-инсулинового рецептора. Переносчик ГЛЮТ 4 получает сигнал и передвигается к поверхности клетки, связывает молекулу глюкозы и переносит ее через мембрану. Транспортер ГЛЮТ 4 вновь передвигается внутрь клетки и затем снова используется. Комплекс инсулина с рецептором также попадает внутрь клетки путем энзоцитоза и распадается. Рецептор может быть использован повторно. Относительно небольшое количество инсулина в состоянии обеспечить достаточный захват глюкозы клетками. Переносчики глюкозы в ткани печени, мозга, почек, нервной и сосудистой ткани практически совсем не зависят от инсулина.

У больных сахарным диабетом наблюдаются абсолютный или относительный дефицит инсулина и связанные с этим нарушения обмена веществ. Принципиальной характеристикой болезни «сахарный диабет» является повышение уровня глюкозы в крови. Когда концентрация глюкозы в крови становится достаточно высокой, она появляется в моче. От понятия «сладкая моча» и происходит название. «Диабет» означает проходить сквозь, «сахарный» — от латинского названия «melhtus» — сладкий, медовый.

С созданием препаратов инсулина стала возможна заместительная терапия при сахарном диабете. Экзогенный препарат инсулина оказывает такое же действие, как и эндогенный. Экзогенный инсулин всасывается в кровь и разносится к клеткам-мишеням, где это действие и проявляется. Скорость диффузии зависит от вида препарата и веществ, продлевающих действие инсулина. Этот процесс происходит постепенно, поэтому каждый препарат инсулина имеет начало, пик и длительность действия. К счастью, инсулин не обладает видовой специфичностью, и препараты инсулина животного происхождения оказывают такое же действие на клетки, как и человеческий.

Между эндогенным инсулином и препаратами инсулина, которыми мы пытаемся восполнить дефицит гормона, существует несколько принципиальных различий.

Инсулин, секретируемый в панкреатических островках, попадает по портальной вене, прежде всего в печень и только после этого — в общую циркуляцию. Таким образом, печень получает большую дозу инсулина, где проявляется его эффект — стимуляция захвата глюкозы печенью и образования гликогена. Оставшаяся часть инсулина через большой круг кровообращения попадает на периферию. У здорового человека 80% инсулина инактивируется в печени и только 20% — в почках. При подкожном введении экзогенного инсулина в этом месте создается нефизиологически высокая концентрация препарата. И конечно же, экзогенный инсулин не попадает сразу в печень, как это происходит в естественных условиях. Он в одинаковой концентрации поступает как в печень, так и в почки. У больных сахарным диабетом 50% инсулина инактивируется в печени и 50% — в почках.

Период полураспада циркулирующего инсулина составляет 4—5 мин, в соединенном с рецептором состоянии действие инсулина удлиняется. Длительность жизни инсулинового рецептора — несколько часов. Экзогенный инсулин имеет неизмеримо большую продолжительность жизни и действует в зависимости от скорости всасывания. В связи с этим у больных сахарным диабетом наблюдается почти постоянная гиперинсулинемия.

Секреция инсулина регулируется содержанием глюкозы в крови. Высокая концентрация глюкозы стимулирует выброс инсулина, низкая — блокирует. Выбросинсулина также регулируется контринсулиновыми гормонами (глюкагон, адреналин, соматостатин) и инкретинами. Таким образом, концентрация гормона четко регулируется по принципу обратной связи. При введении больным препаратов инсулина обратная связь отсутствует. Независимо от показателя гликемии, инсулин будет продолжать всасываться из подкожной основы и проявлять свое действие. Особо необходимо отметить эффект глюкозотоксичности при сахарном диабете. При длительной декомпенсации заболевания проявляется токсическое действие гипергликемии на многие процессы. Одним из важных аспектов глюкозотоксичности является подавление продукции инсулина. Особое значение это имеет для больных сахарным диабетом 2-го типа, у которых сохранена собственная секреция инсулина.

Все вышеперечисленные факторы и делают заместительную терапию экзогенным инсулином далекой от совершенства. В настоящее время разрабатываются и внедряются схемы проведения инсулинотерапии, с помощью которых можно максимально приблизиться к имитации физиологической секреции инсулина.

Источник: http://portal-diabet.com/itogi/endogennyi_i_ekzogennyi/